La hiperuricemia puede dar lugar a un espectro clínico variable: artritis gotosa aguda debida a la precipitación de cristales de urato monosódico (UMS) a nivel de articulaciones; la gota tofácea debida a la precipitación de los cristales en piel y tejido celular subcutáneo; la nefrolitiasis úrica; la nefropatía aguda por ácido úrico (AU) y la nefropatía crónica por AU. Además, existen alteraciones congénitas que afectan al gen de la uromodulina y que producen una nefropatía familiar juvenil hiperuricémica.

Pero, un gran porcentaje de pacientes con niveles elevados de AU permanecen asintomáticos. En los últimos años se ha demostrado en modelos experimentales, que la hiperuricemia produce daño renal independientemente de la precipitación de cristales de urato, por lo que el tratamiento de la misma, esté o no asociada a síntomas, sería beneficioso. Además, estudios epidemiológicos y pequeños estudios de intervención, han mostrado que la hiperuricemia puede ser un factor independiente de riesgo cardiovascular y renal.

Sin embargo, en la actualidad no existe evidencia suficiente para validar el tratamiento de la hiperuricemia asintomática en todos los sujetos, para disminuir el riesgo cardiovascular y frenar la progresión de la enfermedad renal crónica.